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非小細胞肺癌是肺癌當中占比超過85%的主要病理分型。許多統計數據，包括來自中國的數據都表明，轉移性非小細胞肺癌患者生存期超過5年的比例只有不到10%。也就是說，在現有的、比較普及的方案治療之下，10位非小細胞肺患者，最終很可能只有1位能活到5年以后!
近幾年，得益于癌癥精準治療領域的發展，各類癌癥患者的生存情況都有所改善。對于非小細胞肺癌患者來說，許多重要靶點的靶向藥物的發展進展喜人。
初治耐藥都要重視的MET
1980年，人類首次將酪氨酸激酶受體編碼基因(MET)鑒定為原癌基因。此后的三十余年里，人們逐漸確定了MET發生惡性突變可能導致的原發腫瘤，包括肺癌、腎癌、胃癌、食道癌、髓母細胞瘤、結腸癌等，以及EGFR抑制劑耐藥后的非小細胞肺癌繼發MET擴增等突變類型的原理等。
在癌癥中，因MET突變導致的c-MET異常激活會促進血管生成、并且促進癌癥擴散至其它器官組織，也就是說，更容易發生轉移。
作為一種原癌基因，MET異常在所有非小細胞肺癌中約占2%~4%。同時這類異常也可能導致EGFR抑制劑耐藥，約10%~20%的EGFR抑制劑耐藥表現為MET擴增突變，對第三代EGFR抑制劑(比如奧希替尼)耐藥的患者中MET異常的比例更是高達25%;約10%的ALK抑制劑耐藥也會表現為MET擴增。
經常被我們混稱的MET和c-MET，如果嚴格來說，其實是編碼基因(MET)和其合成的蛋白質(c-MET)的關系。因此，針對這對基因與蛋白質的異常，根據類型的不同，使用的檢測手段也不同。
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